Brentuximab vedotin is a combination monoclonal antibody to anti-CD30 conjugated to the anti-tubulin agent monomethyl auristatin E. It is approved for the treatment of mycosis fungoides, Hodgkin's lymphoma, and systemic anaplastic large cell lymphoma. Brentuximab has been associated with a number of potential adverse reactions; however, reports of renal complications are rare. A 73-year-old male with mycosis fungoides was admitted to hospital with acute kidney injury following his third cycle of brentuximab. The patient's serum creatinine (SCr) was 122 µmol/L with an estimated glomerular filtration rate (eGFR) of 58 mL/min/1.73 m2 at baseline. Following brentuximab, his SCr peaked at 1073 µmol/L over a 4-week period. Acute interstitial nephritis (AIN) was diagnosed after other causes of acute kidney injury were ruled out and subsequently confirmed on kidney biopsy. The patient was started on prednisone 50 mg daily. This was continued for 3 weeks, followed by a 5-week taper. The patient's SCr decreased to 156 µmol/L by completion of the prednisone taper. He was not rechallenged with brentuximab. A kidney biopsy confirmed AIN in keeping with injury from an immune checkpoint inhibitor (ICI). However, brentuximab is not an ICI. The AIN from ICIs typically has tubulointerstitial inflammatory infiltrate comprised of T lymphocytes such as the case presented here. Therefore, this represents both a novel histopathologic finding in AIN from a non-ICI medication and a rare complication of brentuximab, previously only presented in abstract form.
Le brentuximab vedotin est un médicament immunoconjugué, composé d’un anticorps monoclonal anti-CD30 et de l’agent anti-tubuline monométhyl auristatine E. Il est approuvé pour le traitement du mycosis fongoïde, du lymphome de Hodgkin et du lymphome anaplasique systémique à grandes cellules. Le brentuximab a été associé à un certain nombre d’effets indésirables potentiels, mais les cas de complications rénales sont rares.Un homme de 73 ans atteint de mycosis fongoïde a été admis à l’hôpital pour insuffisance rénale aiguë après son troisième cycle de brentuximab. Les mesures initiales de créatinine sérique (CrS) et le débit de filtration glomérulaire estimé (DFGe) étaient respectivement de 122 µmol/L et de 58 mL/min/1.73 m2. Après le traitement par brentuximab, son niveau de CrS a atteint un pic à 1 073 µmol/L sur une période de quatre semaines.Une néphrite interstitielle aiguë (NIA) a été diagnostiquée après que l’on eut écarté d’autres causes d’insuffisance rénale aiguë, puis confirmée par biopsie rénale. Le patient a entrepris un traitement par prednisone 50 mg/jour qui s’est poursuivi pendant trois semaines, avant une réduction progressive sur cinq semaines.Le niveau de CrS du patient est passé à 156 µmol/L après le sevrage de la prednisone. Le brentuximab n’a pas été réintroduit.Une biopsie rénale a confirmé que la NIA correspondait aux lésions causées par un inhibiteur du point de contrôle immunitaire (IPCI). Or, le brentuximab n’est pas un IPCI. Les NIA causées par les IPCI présentent typiquement un infiltrat inflammatoire tubulointerstitiel composé de lymphocytes T, comme dans le cas de ce patient. Ce cas représente donc à la fois une nouvelle découverte histopathologique pour les NIA causées par un médicament non IPCI et une complication rare du brentuximab qui était jusqu’à maintenant présentée uniquement sous forme d’abrégés.
Keywords: AKI (acute kidney injury); brentuximab; interstitial nephritis.
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